La búsqueda por una juventud más duradera y longevidad extrema

Historia en Breve

El interés y la inversión en terapias antienvejecimiento están en aumento. Su finalidad no solo es vivir más tiempo, sino ser lo más joven y mantenerse lo más saludable posible durante un período de tiempo más prolongado
Algunos expertos advierten que el riesgo de cáncer aumenta cuando se alargan los telómeros por la sobreexpresión de la telomerasa
Los investigadores han descubierto que ciertas hormonas afectan tanto la duración de la vida como el tamaño del cuerpo. Asimismo, se han realizado estudios con animales, que demostraron una disminución en el envejecimiento al mitigar este sistema hormonal en la edad adulta y como resultado el animal vive y se mantiene más tiempo sin enfermedades
Otra investigación de longevidad se centra en la eliminación de células senescentes o que no se dividen, así como en el uso de la metformina, un medicamento antidiabético

Por el Dr. Mercola

Los telómeros se descubrieron por primera vez en la década de 1930. Cada célula de su cuerpo contiene un núcleo, y dentro él se encuentran los cromosomas que albergan a sus genes. El cromosoma está formado por 2 "brazos", y cada brazo contiene 1 molécula de ADN, que es similar a una cadena de perlas formadas por unidades llamadas bases.

Una típica molécula de ADN tiene aproximadamente 100 millones de bases a lo largo, está enroscada como un resorte que se extiende desde un extremo del cromosoma hasta el otro y en la punta de cada brazo se encuentra el telómero.

En 1973, Alexey Olovnikov descubrió que los telómeros se van acortando con el tiempo porque no se replican por completo cuando la célula se divide. Por lo tanto, conforme va envejeciendo, sus telómeros se van acortando progresivamente.

Si examinara la punta del cromosoma cuando se produce la concepción en el útero, descubriría que un telómero tiene aproximadamente 15 000 bases a lo largo. Sus células comienzan a dividirse inmediatamente después de la concepción y sus telómeros se van acortando con cada división. Una vez que los telómeros se hayan reducido a unas 5 000 bases, fallecerá por causas propias de la vejez.

En 1984, Elizabeth Blackburn, Ph.D. y profesora de bioquímica y biofísica en la Universidad de California en San Francisco, descubrió que la enzima telomerasa puede alargar el telómero al sintetizar el ADN con un iniciador de ARN.

La experta, junto con Carol Greider y Jack Szostak, fueron galardonados con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 2009 por haber descubierto cómo los telómeros y la enzima telomerasa protegen a los cromosomas. En la actualidad, se considera que el alargamiento de los telómeros es fundamental para explicar el proceso de envejecimiento y plantea la posibilidad no solo de desacelerarlo, sino también de revertirlo.

La percepción del envejecimiento como una enfermedad

La bióloga molecular Maria Blasco, Ph.D. y directora tanto del Centro Nacional de Investigaciones sobre el Cáncer, como del Grupo de Telómeros y Telomerasas,¹ también señala al envejecimiento como la enfermedad que debemos abordar si queremos prevenir enfermedades crónicas y degenerativas como el cáncer.

En 2008, Blasco empezó su trabajo de investigación con el fin de determinar si el alargamiento de los telómeros pudiera retrasar el envejecimiento. Para hacer esto, les inyectó a varios ratones la enzima telomerasa.

¿Cuál fue el resultado? Los animales tratados vivieron en promedio 40 % más de lo normal. "Sin lugar a dudas fue una sensación increíble", dice Blasco, "me di cuenta de que había manipulado uno de los mecanismos básicos del envejecimiento, y esto podría dar pie a importantes aplicaciones en el futuro".

Sin embargo, existía un obstáculo. Se señaló que "si los ratones no hubieran sido modificados genéticamente para ser resistentes al cáncer, la terapia seguramente habría aumentado la tasa de dicha afección".

Y en la actualidad, los humanos no pueden ser modificados genéticamente. Para abordar este problema, Blasco y su equipo mejoraron el procedimiento y en 2012 llevaron a cabo un segundo experimento.

Esta vez, los ratones tratados vivieron aproximadamente 20 % más y la aparición del cáncer se retrasó. No obstante, esto no significa que la telomerasa pueda o produzca efectos idénticos en los humanos.

El reloj epigenético

Steve Horvath, Ph.D. y profesor de genética humana y bioestadística en la Facultad de Medicina David Geffen de la UCLA en Los Ángeles,² cree que a la ciencia le queda mucho por entender acerca del envejecimiento. "Considero que existe un reloj pasivo que mide el estado de sus células. No causa deterioro, solo monitorea el mecanismo que en realidad lo causa", declaró el experto.

Este – reloj epigenético – es un mecanismo pasivo del que no sabemos prácticamente nada, sin embargo, Horvath cree que es un factor fundamental, y debemos comprender cómo los cambios epigenéticos dentro de la molécula del ADN afectan su edad biológica para poder prevenir el envejecimiento.

El experto está convencido de que estos cambios epigenéticos son la causa principal del envejecimiento, y por fortuna, si esto resulta ser cierto, dichos cambios podrían ser reversibles. Así que, en teoría, se podrían diseñar tratamientos para revertir los cambios epigenéticos que provocan el envejecimiento biológico dentro del ADN.

De acuerdo con Horvath, la teoría del envejecimiento de los telómeros "ha sido decepcionante". Aunque a muchos en el campo del antienvejecimiento les fascina pensar que la sobreexpresión de la telomerasa generará la reversión del envejecimiento, los inconvenientes son considerables, porque "si sobreexpresa la telomerasa y sus telómeros se alargan, su riesgo de cáncer aumentará", afirma el catedrático. Así que, aunque la longitud de los telómeros es un factor influyente, el experto no cree que sea la respuesta que estamos buscando.

Antienvejecimiento - 'Una inútil industria de US$ 8 mil millones'

De acuerdo con el científico y empresario Joe Betts-Lacroix, el negocio del antienvejecimiento es "una industria de US$ 8 mil millones cuyos productos no funcionan".

Betts-Lacroix cree que la clave de la longevidad es prevenir las enfermedades degenerativas, y si encontrara algo que realmente ayudara a prevenirlas, podría transferir al campo del antienvejecimiento los miles de millones de dólares que se invierten en todos los campos relacionados con dichas enfermedades.

Como fundador de Health Extension, Betts-Lacroix ha recaudado más de US$ 30 millones de capitalistas de riesgo en busca de una cura para el envejecimiento.

Bajo el amparo de Health Extension, tanto los científicos como las compañías han recaudado más de US$ 200 millones. Gran parte de esta financiación proviene de la industria tecnológica, cuyo interés en la biología y descifrar el código biológico ha ido creciendo cada vez más.

Betts-Lacroix señala que, en los últimos años, los científicos han hecho grandes descubrimientos; han encontrado diversas formas de extender la vida útil de los mamíferos. Ahora, estamos muy cerca de llevarlo al ámbito humano, que es el emprendimiento más desafiante.

Se han hecho hallazgos prometedores en animales

Las investigaciones han descubierto que los mamíferos más pequeños son más longevos en comparación con otros de mayor tamaño. Por ejemplo, cuanto más pequeño sea el caballo, más larga será su vida. De acuerdo con los descubrimientos, esto se debe a que las hormonas afectan tanto a la duración de la vida, como al tamaño.

Cuando dichas hormonas se suprimen de forma vitalicia, el animal será pequeño y vivirá por mucho tiempo. Cuando se suprimen en la edad adulta, el animal seguirá teniendo su tamaño normal, pero vivirán más de lo normal.

"Hasta donde sabemos, modificar este sistema hormonal extiende la esperanza de vida en todas las especies que hemos analizado", afirma Cynthia Kenyon, Ph.D. y vicepresidenta de investigación sobre el envejecimiento en Calico Life Sciences, una compañía de biotecnología propiedad de Google.³

Kenyon ha trascendido en el campo científico gracias a los estudios que realizó sobre el gusano Caenorhabditis elegans a principios de los años 90. Al desactivar parcialmente un solo gen, DAF-2, la vida de este pequeño nematodo se duplicó.

"De repente, el animal vivió el doble de tiempo", dice la experta. "Fue algo verdaderamente impresionante, porque es un efecto que no debía suceder".

Y, por si fuera poco, otros investigadores han duplicado los hallazgos en otros animales, desde moscas de la fruta hasta ratones. Kenyon también señala que, según la investigación, cuando prolonga su vida útil, generalmente también retrasa las enfermedades degenerativas, y si se presentan, son más leves.

Al igual que muchos otros expertos que buscan abordar el envejecimiento, la experta vislumbra una terapia, quizás un medicamento, que pueda retrasar o prevenir la aparición de muchas enfermedades a la vez.

Una nueva investigación dirigida a células senescentes

En la compañía Unity Biotechnology,⁴ se centran en otro aspecto del envejecimiento – las células senescentes. La senescencia celular es cuando una célula deja de dividirse. En un cultivo celular, una célula de fibroblastos puede dividirse 50 veces como máximo, después de esto, se vuelve senescente o pierde su capacidad para dividirse.

Las células senescentes o no divisorias también desempeñan un papel fundamental en el proceso del envejecimiento.

En Unity, los investigadores pudieron eliminar las células senescentes en los ratones con el fin de observar lo que sucedería. "Cuando hicimos esto, sucedió algo sorprendente", dice el cofundador Nathaniel David, Ph.D. Los ratones tenían un "período de salud sumamente prolongado", es decir, el período de tiempo en el que los animales permanecen sanos y sin enfermedades.

Además de que su salud mejoró, también lo hizo la función de varios órganos vitales, como sus corazones y huesos, asimismo, presentaron menos cardiopatías, artritis, cataratas y otros problemas "propios" del envejecimiento. Pronto, Unity realizará su primer ensayo con pacientes humanos que sufren osteoartritis.

¿Es posible que el medicamento para la diabetes aumente la longevidad?

Aunque la mayoría de los investigadores centran sus esfuerzos en la creación de nuevos medicamentos para combatir el envejecimiento, algunos centran su atención en un medicamento antiguo – la metformina, que por lo general es recetada a las personas con diabetes tipo 2.

Se ha observado que las personas con diabetes que toman metformina suelen vivir más tiempo en comparación con aquellas que toman otros medicamentos para dicha afección. Asimismo, tienen una menor prevalencia de otras enfermedades relacionadas con la edad, como el cáncer y Alzheimer.

Incluso, algunas personas que no tienen diabetes toman metformina solo por sus posibles beneficios de antienvejecimiento. Aunque la metformina es uno de los medicamentos menos peligrosos que existen, conlleva algunas graves desventajas, por ejemplo, afectan el uso de una importante vitamina, la B12.

Se cree que funciona a través de la proteína quinasa activada por AMP (AMPK, por sus siglas en inglés), que desempeña un papel fundamental en inhibir la producción de glucosa en el hígado (gluconeogénesis).

La AMPK es un sensor protegido y regula el balance energético de las células que se activa cuando la relación celular entre la AMP y la ATP exhibe un gran aumento por condiciones tales como la privación de nutrientes o el estrés patológico.

Existen alternativas mucho más seguras, como el suplemento de berberina que, como se ha demostrado, comparte muchos de estos efectos. En mi opinión, esta es una mejor alternativa.

La berberina tiene propiedades antibacterianas, antiinflamatorias, antiproliferativas, antidiarreicas, antineoplásicas, antidiabéticas e inmunoestimulantes,⁵ además, ha sido utilizada por mucho tiempo en la medicina tradicional, incluyendo a la medicina tradicional china.

La berberina ayuda a combatir las células madre metastásicas y la insuficiencia cardíaca. Muchos médicos integradores afirman que es un suplemento para la salud en general, por su capacidad para abordar una amplia gama de enfermedades.

En realidad, este suplemento funciona igual de bien o incluso mejor que algunos medicamentos para tratar ciertas afecciones.⁶ Por ejemplo, se ha demostrado que es mejor que las estatinas para mejorar los lípidos en la sangre y que es igual de eficaz que los antihipertensivos para reducir la presión arterial.

Al igual que la metformina, muchos de los beneficios de la berberina⁷ se han relacionado con su capacidad para activar la AMPK.^8,⁹ La AMPK es una enzima que se encuentra dentro de las células. A veces es denominada como un "interruptor metabólico maestro" porque desempeña un papel fundamental en la regulación del metabolismo.¹⁰

Asimismo, la AMPK se ha relacionado con la resistencia a la insulina, disfunción mitocondrial, obesidad, neurodegeneración e inflamación crónica – lo cual sienta las bases para diversas enfermedades crónicas de gravedad.

De igual forma, la AMPK es un neuroprotector de gran importancia. Tal y como lo explica el Journal of Neurochemistry,¹¹ "la AMPK detecta el estrés metabólico e integra diversas señales fisiológicas con el fin de restablecer el equilibrio energético.

El [sistema nervioso central] le da múltiples funciones a la AMPK …" La berberina también beneficia la salud cerebral y el bienestar psicológico al aumentar los neurotransmisores clave.

Su estilo de vida es el interruptor de su longevidad

Si alguna vez se inventa una píldora que garantice la juventud eterna, probablemente todos la querrán. La cuestión es si esto es posible.

La realidad, es que su estilo de vida y las decisiones que toma a diario desempeñan un papel espectacular en la forma en que envejecerá, y en lo particular, dudo que se invente algún medicamento que le permita comer comida chatarra desaforadamente y aun así hacer volverse más joven.

Es fundamental que mantenga sus mitocondrias saludables, y ciertas estrategias de estilo de vida como llevar una buena alimentación y hacer ejercicio, son primordiales para este objetivo.

La ciencia demuestra claramente que una alimentación cetogénica cíclica, que es alta en grasas saludables y baja en carbohidratos netos, promueve la función mitocondrial saludable. Asimismo, existen otras estrategias para mejorar la salud mitocondrial y analizo varias de ellas en mi libro, "Fat for Fuel".

De igual forma, las investigaciones demuestran que puede ralentizar la reducción de los telómeros con el ejercicio.¹² Básicamente, esto amortigua el efecto del estrés crónico a lo largo de los telómeros, lo que ayuda a explicar algunos de sus efectos sobre la salud y longevidad que han sido estudiados ampliamente.

Otros estudios han encontrado que existe una relación directa entre los ejercicios de alta intensidad y un menor acortamiento de los telómeros a una mayor edad. Tal y como lo señaló un estudio publicado en el diario multidisciplinario Mechanisms of Aging and Development:¹³

"Los resultados del presente estudio señalan que la longitud de los telómeros leucocitarios (LTL, por sus siglas en inglés) está relacionada con el ejercicio aeróbico vigoroso y regular, asimismo, la capacidad máxima de ejercicio aeróbico está relacionada con el envejecimiento en personas con un buen estado de salud.

Los LTL no se ven influenciados por el estado del ejercicio aeróbico entre personas jóvenes, esto probablemente se deba a que la longitud del telómero está intacta (es decir, ya es normal) en adultos jóvenes con un buen estado de salud y un estilo de vida sedentario.

Sin embargo, todo indica que conforme los LTL se van acortando con el envejecimiento, el mantenimiento de la aptitud aeróbica, producida por el ejercicio extenuante crónico y reflejado por un mayor VO2max, actúa con el fin de preservar los LTL ...

Nuestros resultados indican que los LTL se conservan en adultos mayores con un buen estado de salud y que realizan ejercicio aeróbico vigoroso, el cual está relacionado con la capacidad máxima de ejercicio aeróbico. Esto puede representar un innovador mecanismo molecular que subyace a los efectos del "antienvejecimiento" al mantener una aptitud física y aeróbica".